Leberzirrhose

Oft entsteht eine Leberzirrhose durch ein Zusammenwirken mehrerer leberschädigender Faktoren. Hauptsächlich ist neben chronischer Virushepatitis B und C chronischer Alkoholmissbrauch bzw. Alkoholabhängigkeit für die Entstehung einer Leberzirrhose verantwortlich. Die nicht alkoholische Fettleber (NASH) nimmt in den letzten Jahren jedoch einen immer höheren Stellenwert bei der Entstehung der Leberzirrhose ein. 

Zahlreiche Stoffwechselerkrankungen können zu einer Leberzirrhose führen. Beispiele sind die Hämochromatose (genetisch bedingte Eisenspeicherkrankheit) oder der Morbus Wilson (genetisch bedingte verminderte Kupferausscheidung über die Galle). Das metabolische Syndrom und der Diabetes mellitus Typ II stellen ebenfalls Risikofaktoren dar. Zudem können eine Herzinsuffizienz  bzw. bestimmte Medikamente (z.B. Amiodaron oder Methotrexat) die Entstehung einer Leberzirrhose begünstigen.

Zu den seltenen Ursachen gehören unter anderem autoimmune Lebererkrankungen wie die Autoimmunhepatitis oder Entzündungen der Gallenwege. Zu diesen zählen die primäre biliäre Cholangitis und die primär sklerosierende Cholangitis. Die primär biliäre Cholangitis ist eine relativ seltene Autoimmunerkrankung der Leber, die an den kleinen Gallengängen beginnt und in zirka 90 Prozent der Fälle Frauen betrifft. Die primär sklerosierende Cholangitis ist eine chronische Entzündung der Gallenwege innerhalb und/oder außerhalb der Leber.

Da die Leber für viele Stoffwechsel- und Entgiftungsvorgänge verantwortlich ist, kann eine Leberfunktionsstörung aufgrund einer Leberzirrhose gefährliche Folgen haben. Menschen mit einer Leberzirrhose können jedoch zu Beginn ihrer Erkrankung jahrelang beschwerdefrei bleiben.

Die ersten unspezifischen Symptome sind meist:

• leichte Erschöpfbarkeit,
• Blähungen,
• Appetitlosigkeit,
• allgemeines Krankheitsgefühl und
• Gewichtsverlust.

Symptome einer fortgeschrittenen Leberzirrhose

Die Appetitlosigkeit führt häufig zu einer Mangelernährung, die verringerte Gallensekretion (Abgabe von Gallenflüssigkeit in den Darm) zu einer mangelhaften Aufnahme von Fett und fettlöslichen Vitaminen. Ein Gallenstau (Cholestase) verursacht Ikterus (Gelbsucht), Juckreiz (Pruritus) und Xanthelasmen. Xanthelasmen sind gelbliche Plaques, die durch Ablagerung von Cholesterin im Gewebe des Ober- und Unterlids entstehen.

Nach einer Gewebeschädigung der Leber werden bindegewebige Regeneratknoten gebildet. Rund um die Knoten kommt es zur Bildung neuer Blutgefäße, um den Blutfluss innerhalb der Leber aufrechtzuerhalten. Das Fördervolumen dieses „Leberkreislaufsystems“ ist jedoch verringert, und es kommt zu einer Erhöhung des Drucks in der Vene, die Blut zur Leber transportiert (Pfortader). Dies führt zur Bildung von „Umgehungskreisläufen“ an der Leber vorbei. Nicht dafür geeignete Venen müssen nun mehr Blut transportieren. Der hohe Blutdruck im Pfortadersystem (portale Hypertension) kann zu verschiedenen Beschwerden durch Folgeerkrankungen führen. 

Symptome bei portaler Hypertension

• Krampfadern in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) und im Magen sowie damit verbundene Blutungen (erkennbar meist an pechschwarz gefärbtem Stuhl – sogenannter Teerstuhl – oder Erbrechen von rotem oder schwarzem geronnenem Blut),
• portal-hypertensive Gastropathie (spezielle Magenerkrankung),
• Krampfadern im Enddarm und im Bereich des Darmausganges (Hämorrhoiden),
• Ödeme der Beine,
• Vergrößerung der Milz (Splenomegalie) mit vermehrtem Abbau von Blutzellen,
• Vergrößerung des Bauchumfanges und evtl. Atemnot durch Bauchwasser (Aszites); eventuell mit Entstehung einer Bauchfellentzündung durch Bakterien (bakterielle Peritonitis),
  
• Bewegungs-, Verhaltens- und Bewusstseinsstörungen bei einer Störung von Gehirnfunktionen (hepatische Enzephalopathie),
  
• Atemnot und Leistungsabfall bei Lungenhochdruck (portale Hypertonie),
• Funktionsstörung der Niere (hepatorenales Syndrom).

Weitere Symptome einer chronischen Leberschädigung

Folgende Symptome sind nicht spezifisch für eine Zirrhose, weisen aber auf eine chronische Leberschädigung hin. Sie müssen als Warnzeichen für eine mögliche Zirrhose bzw. Leberschädigungen, die zu einer Leberzirrhose führen können, ernst genommen werden:

• Hautveränderungen: Spider-Nävi (kleine Hautgefäße wie Spinnennetze), Rötung der Handinnenflächen (Palmarerythem), glänzende und unbehaarte Bauchhaut,
• weiße Nägel,
• Abbau der Muskulatur,
• fortschreitende Schrumpfung und Verdickung der Bindegewebsplatte, meist der Hand (Dupuytren-Kontraktur),
• Verkleinerung des Hodens (Hodenatrophie), Potenzstörungen und Wachstum der Brustdrüsen (Gynäkomastie) beim Mann,
• Zyklusstörungen bis zum Ausbleiben der Regelblutung (Amenorrhoe) bei der Frau,
• Bauchwasser (Aszites),
• Ödeme in den Beinen oder lageabhängige Ödeme (am gesamten Körper möglich - Anasarka),
• Atemnot und schneller Puls durch Sauerstoffmangel aufgrund einer Störung der Lungenfunktion (hepatopulmonales Syndrom),
• Beschwerden eines Nierenversagens aufgrund einer Funktionsstörung der Niere (hepatorenales Syndrom),
• Beschwerden einer Herzinsuffizienz bei Herzmuskelschädigung (hepatische Kardiomyopathie),
• Knochenbrüche durch Abnahme der Knochenqualität (hepatische Osteodystrophie),
• Beschwerden bei hepatischer Enzephalopathie.

Veränderungen im Blut

Häufig kommt es auch zu einer Verminderung der roten und weißen Blutkörperchen sowie der Blutplättchen. Das kann mehrere Ursachen haben. Durch einen erhöhten Pfortaderdruck entsteht ein Blutrückstau in die Milz, wo daraufhin vermehrt Blutzellen abgebaut werden (Hypersplenismus).

Eine Abnahme der roten Blutkörperchen bewirkt eine reduzierte Aufnahme von Sauerstoff, die Reduktion der weißen Blutkörperchen eine Schwächung des Abwehrsystems gegen Krankheitserreger. Eine Verminderung der Blutplättchen verursacht eine erhöhte Blutungsneigung (Koagulopathie).

Wenn Alkoholmissbrauch die Ursache der Leberzirrhose ist, können ein ernährungsbedingter Vitamin-B-12- bzw. Folsäuremangel sowie eine direkte Schädigung des blutbildenden Knochenmarks durch Alkohol Ursachen sein.

Hinweis Eine verminderte Bildung von Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren (Faktor II, VII, IX, X) in der Leber aufgrund einer Leberfunktionsstörung erhöht das Blutungsrisiko zusätzlich.

Der Krankheitsverlauf lässt sich im Einzelfall schwer vorhersagen und hängt von zahlreichen Faktoren ab, wie z.B.

• Ursache der Leberveränderung,
• Schweregrad des Krankheitsbildes,
• Begleitkomplikationen,
• Begleiterkrankungen,
• Alkoholkonsum, auch in kleinsten Mengen (verschlechtert die Prognose deutlich).

Eine akute Belastung der Leber (z.B. durch eine Virusinfektion oder ein Medikament) kann eine verminderte Leberfunktion aufgrund der Leberzirrhose plötzlich drastisch verschlechtern.

Für die Diagnose werden von der Ärztin/vom Arzt die Risikofaktoren (z.B. Alkoholmissbrauch, metabolisches Syndrom, leberschädigende Substanzen - z.B. Medikamente) sowie bestehende Symptome erhoben.

Bei der körperlichen Untersuchung kann die Ärztin/der Arzt im Frühstadium eine Leber mit relativ fester Konsistenz und stumpfem Rand tasten. Wenn sich die Leber im weiteren Verlauf durch den knotigen Umbau verkleinert, ist sie oftmals nicht mehr zu tasten. Zusätzlich kann sie/er eventuell eine Vergrößerung der Milz sowie Zeichen für Bauchwasser (Aszites) erkennen. Möglicherweise kann sie/er auch weitere Anzeichen für eine Lebererkrankung (z.B. Spider-Nävi, Gelbsucht) feststellen.

In der Folge wird eine Blutuntersuchung vorgenommen. Die Leberwerte GOT und GPT sind meist normal bis leicht erhöht, Gamma-GT ist meist mäßig erhöht. Bilirubin befindet sich am Anfang oft im Normbereich und steigt mit zunehmender bindegewebiger Umwandlung des Lebergewebes und den dadurch bedingten Gallerückstau an. Auch die alkalische Phosphatase kann erhöht sein. Im Blutbild kann sich ein Mangel an roten und weißen Blutkörperchen sowie an Blutplättchen zeigen. Neben dem Mangel an Blutplättchen führt eine herabgesetzte Bildung von Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren (Faktor II, VII, IX, X) in der Leber zu einer Veränderung von Gerinnungswerten. Dazu zählen z.B. die aPTT, der Quick-Wert/die PTZ oder die INR. Bei bereits eingeschränkter Leberfunktion kann ein vermindertes Serumalbumin (Eiweißstoff im Blut) beobachtet werden.  

Mittels weiterer Bluttests können Ursachen der Leberzirrhose erkannt werden. Zusätzlich können das Ausmaß der Leberschädigung und die damit verbundenen Auswirkungen auf den Körper abgeschätzt werden.

Mithilfe von bildgebenden Verfahren wie Ultraschall oder einer Computertomographie (CT) des Bauches erfolgt eine genauere Diagnose (Darstellung der knotigen Architektur oder der Veränderungen in Lebergefäßen). Im Rahmen einer sogenannten Elastographie kann mittels Ultraschall die Elastizität des Lebergewebes untersucht werden. Eine verminderte Elastizität ist ein Zeichen für eine Vermehrung von Bindegewebe in der Leber. Eine Gewebeprobe aus der Leber (Leberbiopsie) ist gelegentlich zur Absicherung der Diagnose sinnvoll.

Ein wichtiges Ziel der Therapie ist es, weitere Leberschädigungen zu vermeiden und das Fortschreiten der Leberschädigung, das bis zu Leberkoma und Tod führen kann, zu verhindern. Die allmähliche Zerstörung der Leber kann aufgehalten werden, wenn die Ursachen der Leberzirrhose rechtzeitig beseitigt werden können. Im Anfangsstadium ist bei effektiver Therapie der auslösenden Ursache auch eine Rückbildung der Fibrose (Bindegewebsbildung) möglich. Im weiteren Verlauf kann eine Verhinderung des Fortschreitens bzw. oft auch eine langsame Rückbildung der Leberschädigung erreicht werden.

Komplikationen wie z.B. Blutgerinnungsstörungen, Blutungen, ein Pfortaderhochdruck, Bauchwasser oder eine hepatische Enzephalopathie müssen ebenfalls behandelt werden. Die behandelnde Ärztin/der behandelnde Arzt passt eine notwendige Medikation an die Leberfunktionsstörung an und setzt gegebenenfalls belastende Medikamente ab.

Eine von der Ursache unabhängige medikamentöse Behandlung der Leberzirrhose selbst ist kaum möglich und hat in erster Linie unterstützenden Charakter.

Jeder Alkoholkonsum sollte strikt vermieden werden, da er den Krankheitsverlauf deutlich verschlechtert. Patientinnen/Patienten können zudem durch eine gesunde, energie- und eiweißreiche Ernährung einen wichtigen Beitrag leisten. Auch eine Mineralien- und Vitaminergänzung (Supplemente) ist sinnvoll, wenn ein entsprechender Mangel vorliegt. Einige Komplikationen können ebenfalls durch die Ernährung beeinflusst werden. Bei Bauchwasser kann z.B. eine Reduktion des Salzkonsums und eine reduzierte Flüssigkeitsaufnahme notwendig sein. Genaue Informationen dazu bietet die Ärztin/der Arzt bzw. sie/er überweist an eine Diätologin/einen Diätologen.

Im Endstadium der Leberkrankheit stellt die Lebertransplantation bei geeigneten Kandidatinnen/Kandidaten die einzige Therapiemöglichkeit dar.

Hinweis Eine Blutung aus Krampfadern der Speiseröhre oder des Magens ist eine lebensgefährliche Komplikation, die eine sofortige Spitalsaufnahme erfordert. Dort wird im Rahmen einer Magenspiegelung (Gastroskopie) versucht, die Blutung zu stillen, und bei Bedarf Blut verabreicht.

Wie erfolgt die Langzeitbetreuung bei einer Leberzirrhose?

Bei bekannter Leberzirrhose werden bestimmte Untersuchungen in regelmäßigen Abständen durchgeführt. Die behandelnden Ärztinnen/Ärzte vereinbaren dazu regelmäßig Termine für Kontrolluntersuchungen, die unbedingt eingehalten werden sollten.  

Wichtig ist eine wiederholte Überprüfung des Fortschreitens der Leberschädigung und die Früherkennung von möglichen Komplikationen mittels Blutuntersuchungen und bildgebenden Untersuchungen. Einen besonders hohen Stellenwert hat z.B. die regelmäßige Durchführung  einer Früherkennungsuntersuchung auf ein Leberzellkarzinom (AFP im Blut, Leberultraschall).

Kontrollmagenspiegelungen (Gastroskopien) sind oftmals notwendig, um die Bildung von Krampfadern in der Speiseröhre oder im Magen nachzuweisen und gegebenenfalls zu behandeln.

Ein Impfschutz gegen Hepatitis A und B ist bei Patientinnen/Patienten mit Leberzirrhose dringend zu empfehlen, um weitere Leberschädigungen durch eine Virusinfektion zu vermeiden.

Die Früherkennung von Lebererkrankungen sowie deren konsequente Behandlung ist zur Vermeidung einer Leberzirrhose besonders wichtig.

Übermäßiger Alkoholkonsum über längere Zeit schädigt die Leber dauerhaft und kann zu einer Leberzirrhose führen. Deshalb sollte der Alkoholkonsum bestimmte Grenzwerte nicht überschreiten. Weitere Informationen finden Sie unter „alkoholische Leberkrankheit“.

Eine Schutzimpfung gegen Hepatitis B ist zur Vorbeugung einer Leberzirrhose zu empfehlen.

Übergewichtige können das Risiko für die Entstehung einer Fettleber durch eine Ernährungsumstellung und regelmäßige Bewegung reduzieren.

Personen mit Lebererkrankungen sollten potenziell leberschädigende Medikamente – wenn möglich – vermeiden. Die behandelnden Ärztinnen/Ärzte versuchen, für leberkranke Patientinnen/Patienten so gut wie möglich „leberschonende“ Medikamente auszuwählen. Bei einem Hinweis auf eine medikamentös bedinge Leberschädigung verringert die behandelnde Ärztin/der behandelnde Arzt die Dosis bestimmter Medikamente oder setzt sie – wenn möglich – ab. Selbstbehandlungen ohne vorherige Absprache mit der behandelnden Ärztin/dem behandelnden Arzt sollten vermieden werden. Bei Personen ohne Vorschädigung der Leber sollten bei der dauerhaften Einnahme solcher Medikamente regelmäßig Kontrollen der Leberwerte durchgeführt werden. 

Hinweis In der Packungsbeilage von Medikamenten kann bei den Nebenwirkungen/unerwünschten Wirkungen nachgelesen werden, ob ein Medikament eine Leberschädigung hervorrufen kann.

Die Diagnostik und Behandlung der Leberzirrhose sind in folgenden Einrichtungen möglich:

• spezielle Krankenhausambulanz, z.B. hepatologische Ambulanz,
• Kassenambulatorien mit hepatologischer Spezialambulanz,
• an einer Abteilung für Innere Medizin (Schwerpunkt Gastroenterologie und Hepatologie),
• im niedergelassenen Bereich: Fachärztin/Facharzt für Innere Medizin mit fundierten hepatologischen Kenntnissen.

Alle notwendigen und zweckmäßigen Diagnose- und Therapiemaßnahmen werden von den Krankenversicherungsträgern übernommen. Nähere Informationen finden Sie unter Was kostet der Spitalsaufenthalt. Ihre niedergelassene Ärztin/Ihr niedergelassener Arzt bzw. Ambulatorium rechnet grundsätzlich direkt mit Ihrem Krankenversicherungsträger ab. Bei bestimmten Krankenversicherungsträgern kann jedoch ein Selbstbehalt (Behandlungsbeitrag) für Sie anfallen (BVAEB, SVS, SVS, BVAEB). Sie können allerdings auch eine Wahlärztin/einen Wahlarzt (d.h. Ärztin/Arzt ohne Kassenvertrag) in Anspruch nehmen. Nähere Informationen finden Sie unter Was kostet der Spitalsaufenthalt, Arztbesuch: Kosten und Selbstbehalte.

Bei bestimmten nicht medikamentösen Behandlungen (z.B. physikalische Therapie) kann – in manchen Fällen erst beim Erreichen eines bestimmten Ausmaßes – eine Bewilligung der Krankenversicherungsträger erforderlich sein.

Bei bestimmten Leistungen (z.B. Hilfsmittel und Heilbehelfe) sind – je nach Krankenversicherungsträger – Kostenbeteiligungen der Patientinnen/Patienten vorgesehen. Die meisten Krankenversicherungsträger sehen – teilweise abhängig von der Art des Heilbehelfs – eine Bewilligung vor. Für Medikamente auf „Kassenrezept“ ist die Rezeptgebühr zu entrichten. Über die jeweiligen Bestimmungen informieren Sie sich bitte bei Ihrem Krankenversicherungsträger, den Sie z.B. über die Website der Sozialversicherung finden.