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Zirrhotische Leber © Sebastian Kaulitzki

Leberzirrhose

Eine Leberzirrhose ist das Endstadium einer Leberschädigung. Sie beginnt zunächst mit einer fortschreitenden Bindegewebsvermehrung (Fibrose), aus der sich im Verlauf der Erkrankung größere Zirrhoseknoten (Durchmesser: drei Millimeter bis fünf Zentimeter) bilden. Dieser Prozess kann bis zur kompletten Zerstörung der Leber führen. Die Geschwindigkeit und Ausprägung dieser Entwicklung können individuell verschieden sein . . .

Lange Zeit wurde die Ursache von Leberzirrhosen in bis zu 60 Prozent der Fälle in Alkoholmissbrauch gesucht. Mittlerweile geht man jedoch davon aus, dass Alkohol und Virushepatitis zu jeweils 30 bis 40 Prozent für die Entstehung einer Leberzirrhose verantwortlich sind. Weitere mögliche Ursachen sind angeborene Stoffwechselerkrankungen, Autoimmunreaktionen sowie die nicht alkoholische Fettleber, die auch schlanke Menschen betreffen kann. Durch eine frühzeitige Behandlung der Grunderkrankungen (z.B. Alkoholabhängigkeit, chronische Hepatitis C oder B) kann ein weiteres Fortschreiten der Leberschädigung vermieden werden.

Ursachen

Hauptsächlich ist neben chronischer Virushepatitis C und B chronischer Alkoholmissbrauch für die Entstehung einer Leberzirrhose verantwortlich. Frauen sind u.a. aufgrund des geringeren Gehalts an einem speziellen Enzym in ihrer Magenschleimhaut (Alkoholdehydrogenase) wesentlich gefährdeter als Männer. Wegen diesem relativen Enzymmangel können Frauen Alkohol nicht so rasch verstoffwechseln wie Männer. Die Empfindlichkeit gegenüber Alkohol wird auch durch andere genetische Faktoren, Eiweißmangel, Zufuhr großer Mengen ungesättigter Fettsäuren, Eisenablagerung in der Leber (Hämochromatose, Eisenspeicherkrankheit) und Hepatitis C erhöht.

Zu den seltenen Ursachen gehören unter anderem autoimmune Lebererkrankungen wie die Autoimmunhepatitis oder Entzündungen der Gallenwege wie die primäre biliäre Zirrhose (eine relativ seltene Autoimmunerkrankung der Leber, die an den kleinen Gallengängen beginnt und in zirka 90 Prozent der Fälle Frauen betrifft), die primär sklerosierende Cholangitis (eine chronische Entzündung der Gallenwege innerhalb und/oder außerhalb der Leber) sowie zahlreiche Stoffwechselerkrankungen (z.B. metabolisches Syndrom).

Risikofaktoren

Übermäßiger Alkoholkonsum über längere Zeit schädigt die Leber dauerhaft und kann zu einer Leberzirrhose führen. Deshalb sollte der Alkoholkonsum bestimmte Grenzwerte nicht überschreiten. Weitere Informationen finden Sie unter Alkoholabhängigkeit.

Das Risiko für die Entstehung von Fibrose und Zirrhose kann durch bestimmte Krankheiten, Medikamente oder chemische Stoffe erhöht werden. Dazu zählen:

Krankheiten mit direkter Beteiligung der Leber:

  • chronische Virusinfektionen (Hepatitis B, C und D)
  • nicht alkoholische Fettleber (nicht alkoholische Steatohepatitis, NASH), kann auch schlanke Menschen treffen und ist noch nicht zur Gänze erforscht,
  • Speicherkrankheiten und angeborene Stoffwechselstörungen (z.B. Hämochromatose, Morbus Wilson, Alpha-1-Antitrypsinmangel)
  • autoimmune Lebererkrankungen (primär biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, Autoimmunhepatitis, IgG4-Cholangiopathie)
  • kongenitale Leberfibrose
  • chronische Gallenwegserkrankungen (rezidivierende bakterielle Cholangitis, Gallenwegsstenose

Krankheiten mit Auswirkungen auf den Blutfluss in der Leber:

  • Herzinsuffizienz
  • Budd-Chiari-Syndrom (venookklusive Krankheit; seltene Erkrankung, bei der es zum teilweisen oder kompletten Verschluss der Lebervenen kommt)
  • Portalvenenthrombose

Alkohol, Medikamente & Chemikalien:

  • Alkohol
  • Amiodaron
  • Chlorpromazin
  • Isoniazid
  • Methotrexat
  • Methyldopa
  • Oxyphenisatin
  • Tolbutamid
  • Toxine (z.B. Eisen, Kupfer)

Symptome

Menschen mit einer Leberzirrhose können zu Beginn ihrer Erkrankung jahrelang beschwerdefrei bleiben.

Die ersten unspezifischen Symptome sind meist:

  • leichte Erschöpfbarkeit,
  • Appetitlosigkeit,
  • Krankheitsgefühl und
  • Gewichtsverlust.

Bei vielen Patientinnen/Patienten lässt sich eine vergrößerte Leber mit relativ fester Konsistenz und stumpfem Rand tasten. Wenn sich die Leber durch den knotigen Umbau verkleinert, ist sie in der Regel nicht zu tasten.

Symptome einer fortgeschrittenen Leberzirrhose

Die Appetitlosigkeit führt häufig zu einer Mangelernährung, die verringerte Gallensekretion zu einer mangelhaften Aufnahme von Fett und fettlöslichen Vitaminen. Bei der alkoholischen Leberkrankheit kann sich zusätzlich eine Unterfunktion der Bauchspeicheldrüse (Pankreasinsuffizienz) entwickeln. Ein Gallenstau (Cholestase) verursacht Gelbsucht (Ikterus), Juckreiz (Pruritus) und Xanthelasmen. Xanthelasmen sind gelbliche Plaques, die durch Ablagerung von Cholesterin im Gewebe des Ober- und Unterlids entstehen.

Nach einer Gewebeschädigung der Leber – ausgelöst z.B. durch Alkoholmissbrauch oder chronische Hepatitis C – werden Regeneratknoten gebildet. Rund um die Bindegewebehülle der Knoten kommt es zur Bildung neuer Blutgefäße, um die Zirkulation innerhalb der Leber aufrechtzuerhalten. Das Fördervolumen dieses „Leberkreislaufsystems“ ist jedoch verringert und es kommt zu einer Erhöhung des Pfortadervenendrucks. Dies führt zu einer Überlastung des großen Kreislaufs und zur Bildung von „Umgehungskreisläufen“. Nicht dafür geeignete Venen müssen mehr Blut transportieren.

Der hohe Blutdruck im Pfortadersystem kann zu verschiedenen Folgeerkrankungen führen. Dazu zählen:

  • Krampfadern in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) und im Magen sowie damit verbundene Blutungen (erkennbar meist an pechschwarz gefärbtem Stuhl – sogenannter Teerstuhl – oder Erbrechen von Blut). Eine Blutung aus Krampfadern der Speiseröhre oder des Magens ist eine lebensgefährliche Komplikation, die eine sofortige Spitalsaufnahme erfordert.
  • Portal-hypertensive Gastropathie (spezielle Magenerkrankung),
  • Varizen im Enddarm,
  • Ödeme in den Beinen,
  • Vergrößerung der Milz (Splenomegalie),
  • Störung der Funktionen des Gehirns (portosystemische Enzephalopathie),
  • Bauchwasser (Aszites),
  • Störungen der Lungenfunktion (Rechts-links-Shunt),
  • Atemnot,
  • Leberversagen mit Blutgerinnungsstörung (Koagulopathie) und
  • Funktionsstörung von Leber und Niere (hepatorenales Syndrom).

Symptome von Alkoholmissbrauch bzw. einer chronischen Leberkrankheit

Folgende Symptome sind nicht spezifisch für eine Zirrhose, weisen aber auf eine chronische Leberkrankheit oder auf einen erhöhten Alkoholkonsum hin. Sie müssen als Warnzeichen für mögliche Leberschädigungen, die zu einer Leberzirrhose führen können, ernst genommen werden:

  • Spidernävi (kleine Hautgefäße wie Spinnennetze),
  • Abbau der Muskulatur,
  • Rötung der Handinnenflächen (Palmarerythem),
  • Vergrößerung der Speicheldrüsen,
  • weiße Nägel,
  • fortschreitende Schrumpfung und Verdickung der Bindegewebsplatte, meist der Hand (Dupuytren-Kontraktur),
  • Wachstum der Brustdrüse (Gynäkomastie),
  • Verlust der Achselhaare,
  • Verkleinerung des Hodens (Hodenatrophie) und
  • Nervenschädigungen an Armen und Beinen (periphere Neuropathie).

Diagnose

Für die erste Diagnose werden von der Ärztin/vom Arzt die Risikofaktoren (z.B. Alkoholmissbrauch, metabolisches Syndrom, hepatotoxische Substanzen, Medikamente) sowie bestehende Symptome erhoben. In der Folge wird eine Blutuntersuchung vorgenommen. Erhöhte Leberwerte sind ein Hinweis auf die Ausbildung einer Fettleber (Steatosis hepatis), einer Leberfibrose oder einer Leberzirrhose. Mithilfe von bildgebenden Verfahren wie Ultraschall oder einer Computertomographie des Bauches erfolgt eine genauere Diagnose (Darstellung der knotigen Architektur oder der Veränderungen in Lebergefäßen). Eine Gewebeprobe aus der Leber (Leberbiopsie) ist gelegentlich zur Absicherung der Diagnose sinnvoll.

Bei den Laborwerten sind im Blut die Transaminasen (GOT, GPT) oft mäßig erhöht. Die alkalische Phosphatase ist bei Beteiligung der Gallenwege erhöht. Das Bilirubin befindet sich vor allem am Anfang im Normbereich. Bei bereits eingeschränkter Leberfunktion können ein vermindertes Serumalbumin (Eiweißstoff im Blut) und verlängerte Gerinnungswerte (z.B. PTZ) beobachtet werden. Häufig kommt es auch zu einer Anämie. Alkoholgeschädigtes Knochenmark wie auch eine Überfunktion der Milz (Hypersplenismus) können zu einer Verminderung der roten und weißen Blutkörperchen sowie der Blutplättchen führen. Die Abnahme der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) bewirkt eine reduzierte Aufnahme von Sauerstoff, die Reduktion der weißen Blutkörperchen (Leukozyten) eine Schwächung des Abwehrsystems gegen Krankheitserreger. Eine Verminderung der Blutplättchen (Thrombozyten) verursacht eine erhöhte Blutungsneigung.

Therapie

Der Krankheitsverlauf lässt sich im Einzelfall schwer vorhersagen und hängt von zahlreichen Faktoren ab, wie z.B.

  • Ursache der Leberveränderung,
  • Schweregrad des Krankheitsbildes,
  • Begleitkomplikationen,
  • Begleiterkrankungen,
  • Alkoholkonsum, auch in kleinsten Mengen (verschlechtert die Prognose deutlich).

Ein wichtiges Ziel der Therapie ist, weitere Leberschädigungen zu vermeiden und das Fortschreiten der Leberschädigung, das bis zum Leberkoma und Tod führen kann, zu verhindern. Die allmähliche Zerstörung der Leber kann aufgehalten werden, wenn die Ursachen der Leberzirrhose rechtzeitig beseitigt werden können. In vielen Fällen ist bei effektiver Therapie der auslösenden Ursache auch eine Rückbildung der Leberzirrhose möglich. Komplikationen wie z.B. Blutgerinnungsstörungen, Blutungen oder Bauchwasser müssen ebenfalls behandelt werden. Die behandelnde Ärztin/der behandelnde Arzt wird eine notwendige Medikation an die Leberfunktionsstörung anpassen und gegebenenfalls belastende Medikamente absetzen.

Eine von der Ursache unabhängige medikamentöse Behandlung der Leberzirrhose selbst ist kaum möglich und hat in erster Linie unterstützenden Charakter. Patientinnen/Patienten können durch eine gesunde und an die Leberfunktion angepasste Ernährung sowie durch eine Vitaminergänzung (Supplemente) einen wichtigen Beitrag leisten. Informationen dazu bietet die Ärztin/der Arzt bzw. er/sie überweist an eine Diätologin/einen Diätologen. Jeder Alkoholkonsum sollte strikt vermieden werden, da er den Krankheitsverlauf deutlich verschlechtert. Im Endstadium der Leberkrankheit stellt die Lebertransplantation bei geeigneten Kandidatinnen/Kandidaten die einzige Therapiemöglichkeit dar.

Nachsorge

Bei bekannter Leberzirrhose ist eine Magenspiegelung (Gastroskopie) wichtig, um die Bildung von Krampfadern in der Speiseröhre oder im Magen nachzuweisen und gegebenenfalls zu behandeln. Wichtig ist auch die Früherkennung von möglichen Komplikationen, z.B. Leberkrebs. Bei jeder Leberzirrhose ist alle sechs Monate eine Früherkennungsuntersuchung auf ein Leberzellkarzinom (AFP im Blut, Leberultraschall) notwendig. Ein Schutz gegen Hepatitis A und B durch Impfung ist bei Patientinnen/Patienten mit Leberzirrhose dringend zu empfehlen, um weitere Leberschädigungen durch eine Virusinfektion zu vermeiden.

Wohin kann ich mich wenden?

Die Diagnostik und Behandlung der Leberzirrhose sind in folgenden Einrichtungen möglich:

  • spezielle Krankenhausambulanz, z.B. hepatologische Ambulanz,
  • Kassenambulatorien mit hepatologischer Spezialambulanz,
  • im niedergelassenen Bereich: Fachärztin/Facharzt für Innere Medizin mit fundierten hepatologischen Kenntnissen.

Wie erfolgt die Abdeckung der Kosten?

Die Kosten von Diagnose und Behandlung der Leberzirrhose werden von den Sozialversicherungsträgern übernommen. Bei bestimmten Leistungen (z.B. Medikamente, stationäre Aufenthalte) sind Kostenbeteiligungen der Patientinnen/Patienten vorgesehen. Über die jeweiligen Bestimmungen informieren Sie sich bitte bei Ihrer Krankenkasse, die Sie über die Website der Sozialversicherung finden.

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