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Hand auf Kniekehle © zlikovec

Thromboseneigung: Was ist das?

Damit das Blut ungehindert fließen, auf Veränderung der Zusammensetzung sowie Verletzungen der Gefäßwand reagieren kann, benötigt es ein Gleichgewicht zwischen Fibrinolyse (macht das Blut flüssiger) und Gerinnung (macht das Blut dicker). Im Körper darf es niemals zu einer unkontrollierten Aktivierung der Blutgerinnung kommen. 

Ursachen

Unkontrollierte Blutgerinnung würde die Gefäße verstopfen und das wäre ein lebensbedrohlicher Zustand. Ebenso sollte es nicht zu einer übermäßigen Hemmung von Blutgerinnseln kommen – gefährliche Blutungen wären die Folge. Eine Thromboseneigung entsteht, wenn die Blutgerinnung stärker als normal ausgeprägt ist.Zur Blutgerinnung werden Blutgerinnungsfaktoren benötigt. Das sind von der Leber gebildete Eiweißstoffe und wichtige Bestandteile der Blutflüssigkeit (Blutplasma). Die meisten Blutgerinnungsfaktoren sind am Zustandekommen der Blutgerinnung (bei der Bildung des Blutgerinnsels) beteiligt. Es gibt aber auch Gerinnungsfaktoren im Blut, die einen gegenteiligen Effekt haben – gerinnungshemmende Stoffe. Diese sind unter anderem für die Kontrolle der Blutgerinnung verantwortlich.

Zur Thromboseneigung kann es kommen, wenn

  • die Blutgerinnungsfaktoren vermehrt,
  • die Regulation der Blutplättchen (Thrombozyten) gestört oder
  • die Fibrinolyse vermindert ist.

Zu den weiteren Risikofaktoren zählen etwa hormonelle Verhütungsmittel (z.B. die „Pille“), Operationen, Krebs und Rauchen. Es wird zwischen angeborener (hereditärer) und erworbener Thromboseneigung unterschieden.

Angeborene Thromboseneigung

Angeborene Thrombophilien bestehen von Geburt an, zu Symptomen kommt es aber oft erst im Lauf des Lebens. Meist treten bereits vor dem 40. Lebensjahr Thrombosen auf. Einige Gendefekte können allerdings in seltenen Fällen so stark ausgeprägt sein, dass die Betroffenen nicht lebensfähig sind.

APC-Resistenz

Die angeborene APC-(Aktiviertes-Protein-C-)Resistenz ist die häufigste angeborene Thromboseneigung in Mitteleuropa. Sie entsteht in 90 Prozent der Fälle infolge einer Mutation im Faktor-V-Gen (Faktor-V-Leiden-Mutation). Aufgrund dieser Störung kann der Gerinnungsfaktor V von aktiviertem Protein C (APC) nicht mehr erkannt werden, wodurch Protein C seine gerinnungshemmende Aktivität verliert. Wird dieses Protein unterdrückt, kommt es leichter zu venösen Thrombosen. Benannt wurde die Faktor-V-Leiden-Mutation nach dem Ort ihrer Entdeckung, dem niederländischen Leiden. Weitere Informationen finden Sie unter APC-Resistence.

Prothrombin-Mutation G20201A

Durch eine Veränderung der Erbsubstanz auf dem Prothrombin-Gen wird vermehrt die Substanz Thrombin gebildet, und somit gerinnt das Blut leichter.

Störungen von Antithrombin III, Protein C oder Protein S

Antithrombin III, Protein C und Protein S haben etwas gemeinsam: Sie sind alle Gegenspieler der Blutgerinnung. Antithrombin III spielt dabei die wichtigste Rolle. Kommt es zur Störung dieser Eiweißstoffe, können Thrombosen die Folge sein. Näheres finden Sie unter:

Zu den weiteren vererbten Thrombosefaktoren gehören eine verminderte Fibrinolyse bei Mangel an Plasminogen sowie die sogenannte Dysfibrinogenämie.

Erworbene Thromboseneigung

Eine erworbene Thromboseneigung besteht nicht von Geburt an. Folgende Faktoren können u.a. die Entstehung von Blutgerinnseln begünstigen:

  • Krebs (z.B. Lunge oder Prostata),
  • Syndrome (z.B. Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom/Lupus, nephrotisches Syndrom mit gestörter Filterfunktion der Nieren),
  • Medikamente (z.B. Behandlung mit Östrogenen oder Einnahme der „Pille“),
  • Schwangerschaft,
  • Bewegungsmangel (z.B. nach einer Operationen durch Ruhigstellung, Bettlägrigkeit, Langstreckenflüge),
  • hohes Alter.

Individuelles Risiko

Das individuelle Risiko, bei Thromboseneigung tatsächlich an einem Blutgerinnsel zu erkranken, ist unterschiedlich hoch. Es hängt vom vorliegenden Gendefekt bzw. den anderen möglichen Ursachen ab. Ausprägungen reichen von einer leichten Neigung zur Bildung von Blutpfropfen ohne Symptomatik bis hin zu schweren, oft wiederkehrenden Thrombosen von Arterien und/oder Venen. Die Einnahme der Pille erhöht das Risiko meist deutlich. Antithrombin-III-Mangel weist bei genetischen Defekten das höchste Thromboserisiko auf. Beim Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom besteht eine starke Thromboseneigung, die mit gehäuften Aborten oder Kindstod und Gefäßverstopfungen im Gehirn einhergeht.

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